Все новости

Противовоспалительное вещество защитило клетки мозга от гибели

Это можно использовать в борьбе против нейродегенеративных заболеваний

ТАСС, 10 сентября. Наблюдая за действием токсичного соединения олова на гиппокамп, центр памяти, и другие отделы мозга крыс, ученые выяснили, что противовоспалительное сигнальное вещество интерлейкин-10 защищает клетки мозга от гибели при нейродегенеративных заболеваниях. Об этом пишет пресс-служба Института теоретической и экспериментальной биофизики РАН (ИТЭБ РАН).

"Эти опыты помогли нам проследить за тем, как развивается воспаление нервной ткани и как ему пытаются противодействовать молекулы интерлейкина-10, цитокина с противовоспалительными свойствами. Оказалось, что недостаточно активный синтез этого белка был одной из причин ускоренной гибели клеток гиппокампа, чего не наблюдалось в префронтальной коре", – пишут исследователи.

Интерлейкин-10 и другие цитокины – это короткие белковые молекулы, которые играют важнейшую роль в работе иммунной системе, напрямую регулируя ее активность. Часть из них способствует развитию воспалений и активизации иммунного ответа, тогда как другие, в том числе интерлейкин-10, подавляют его.

Ученые считают, что многие аутоиммунные болезни развиваются из-за нарушения в балансе цитокинов. Поэтому иммунитет атакует клетки организма, в том числе и оболочку нервных клеток. Это может приводить к их массовой гибели и развитию нейродегенеративных заболеваний.

Пресс-служба ИТЭБ РАН отмечает, что недавно ученые обнаружили, что интерлейкин-10 есть в различных структурах мозга, особенно в тех его регионах, которые сильнее всего уязвимы для повреждений. Последующие опыты показали, что он не только участвует в подавлении воспалений, но и влияет на поведение животных и то, насколько активно нейроны могут формировать новые связи друг с другом.

Защита мозга от повреждений

Российские молекулярные биологи под руководством заведующего лабораторией ИТЭБ РАН Владимира Архипова заинтересовалась тем, какую роль молекулы интерлейкина-10 могут играть в развитии различного рода нейродегенеративных болезней, которые затрагивают те же регионы мозга, где было найдено это вещество.

Для ответа на этот вопрос ученые ввели в организм нескольких здоровых крыс небольшое количество хлорида триметилолова – очень токсичного соединения хлора, олова и метана. Если это вещество попадет в гиппокамп и другие отделы мозга, то может вызвать воспаления и постепенно уничтожить их клетки. В целом это имитирует процесс развития болезней Паркинсона, Альцгеймера и други аналогичных нейродегенеративных заболеваний.

Архипов и его коллеги заинтересовались тем, меняется ли концентрация интерлейкина-10 в разных отделах мозга в ответ на отравление и как подобные различия могут влиять на выживание клеток. Для этого ученые проследили за тем, как менялось состояние мозга крыс на протяжении четырех недель после отравления.

Оказалось, что в гиппокампе, наиболее уязвимой для хлорида триметилолова части мозга, и в других его регионах концентрация интерлейкина-10 действительно была разной. Это было связано с тем, что его клетки почти не увеличили производство этого цитокина, тогда как, например, в префронтальной коре концентрация интерлейкина-10 почти удвоилась. В результате она почти не пострадала от действия этого вещества, а клетки гиппокампа начали массово гибнуть.

"Можно предположить, что такой результат в префронтальной коре наблюдается вследствие положительного влияния высокого уровня интерлейкина-10. Соответственно, это позволяет не только лучше понять динамику течения нейродегенеративных заболеваний, но и выделить перспективные агенты для их лечения", – подытожила Екатерина Першина, старший научный сотрудник ИТЭБ РАН и один из авторов работы.