МОСКВА, 31 января. /ТАСС/. Ученые из России, Великобритании и Швейцарии показали, что рецепторы эндотелина типа B практически не влияют на деление клеток гладких мышц сосудов, сообщила пресс-служба Сколковского института науки и технологий. Результат исследования означает, что для борьбы с болезнями сосудов нужно разрабатывать лекарства, направленные на взаимодействие с рецептором эндотелина типа A и не следует тратить время на работу с рецептором эндотелина типа B. Статья с описанием исследования опубликована в журнале Hypertension.
"Эксперименты не показали значительной роли ETB рецепторов в делении гладкомышечных клеток. Это новые данные, которые могут сберечь много денег и сил только потому, что покажут, чем заниматься не стоит. В данном случае не создавать лекарств против атеросклероза - блокаторов ETB" - приводит пресс-релиз слова Юрия Котелевцева, профессора Сколтеха, замдиректора Центра функциональной геномики Сколтеха, одного из соавторов исследования.
Эндотелины - вещества, которые синтезирует человеческий организм для сужения сосудов. Для того, чтобы они подействовали, они должны связаться с соответствующими рецепторами, которые находятся в стенках кровеносных сосудов. Такие рецепторы бывают двух типов - А (ETA) и B (ETB). Рецепторы ETA и ETB управляют процессами сужения и расширения сосудов и ростом их тканей, а значит, играют роль в развитии некоторых заболеваний, например легочной гипертензии и атеросклероза.
Для того, чтобы выяснить роль рецептора ETB рецептора в контроле роста клеток гладких мышц сосудов, ученые отключили гены, которые кодируют рецептор. Они повредили стенки артерии в конечности мыши, чтобы пронаблюдать, как идет рост тканей сосуда без рецепторов ETB, и обнаружили, что рецептор почти не оказывает влияния на деление клеток после повреждения сосудов.
По словам Котелевцева, результаты ожидались строго противоположные. Теперь, как говорит ученый, стоит провести еще пару экспериментов для того, чтобы окончательно убедиться в верности выводов исследования.