Все новости

Открыт механизм, связывающий развитие болезни Крона и заражение норовирусом

По словам специалистов, процесс можно остановить при стимуляции белка API5

ТАСС, 5 октября. Молекулярные биологи из США выяснили, что заражение норовирусом способствует развитию болезни Крона по той причине, что этот патоген мешает иммунным тельцам вырабатывать сигнальные молекулы, блокирующие запуск программы клеточного самоуничтожения в клетках кишечника. Работа опубликована в журнале Nature. О результатах в среду сообщила пресс-служба Медицинской школы университета Нью-Йорка (NYUGSM).

Болезнь Крона - разновидность воспалительного заболевания кишечника. При этих процессах у человека может появиться диарея, лихорадка, боль в животе, кровь в стуле, язвы во рту и другие симптомы. Сейчас не существует лекарства от болезни Крона, поэтому существующая терапия направлена на уменьшение воспалительного процесса. В лечении язвенного колита также используют противовоспалительные средства, но в некоторых случаях пациента могут прооперировать.

"Мы показали, что заражение норовирусом тех людей, чей организм вырабатывает относительно мало молекул белка API5, приводит к тому, что иммунный баланс в их организме нарушается. В результате этого возникает аутоиммунная форма болезни Крона", - заявил профессор NYUGSM Кен Кадуэлл, чьи слова приводит пресс-служба вуза.

Вирус и иммунитет

Исследователи изучили то, как мутации в гене ATG16L1, способствующие развитию болезни Крона, влияют на работу так называемых IEL-клеток и клеток Панета. И те, и другие тельца - разные вариации клеток иммунной системы, которые живут в стенках кишечника и защищают его от бактериальных инфекций и других патогенов.

Авторы обнаружили, что появление мутаций в гене ATG16L1 делает эти клетки иммунной системы уязвимыми для атак норовируса. При этом ученые выяснили, что массовая гибель клеток Панета и IEL-клеток не только ослабляет иммунитет кишечника, но и резко снижает концентрацию одной из важных сигнальных молекул иммунной системы, белка API5.

Это вещество, как объясняют исследователи, отвечает за блокировку апоптоза, программы клеточной смерти, которая активируется в многих тканях тела при развитии воспалений или при вирусных инфекциях. Снижение концентрации API5 в кишечнике в результате норовирусной инфекции вызывает массовую гибель пищеварительных клеток, что запускает цепную реакцию, ведущую к развитию аутоиммунной болезни.

Как отмечают ученые, это происходит только в том случае, если иммунитет человека или мыши изначально вырабатывает мало белка API5. По этой причинеученые предполагают, что стимуляция выработки данной сигнальной молекулы потенциально снизит вероятность развития болезни Крона у людей из групп риска или же позволит подавить данный синдром у тех пациентов, которые уже страдают от него.