Все новости

Ученые разобрались в схеме, по которой туберкулезная палочка ворует витамин B12 у человека

Они нашли белок, который помогает транспортировать молекулы витамина внутрь палочки Коха

ТАСС, 25 марта. Молекулярные биологи выяснили, как возбудитель туберкулеза, палочка Коха, "ворует" необходимые ей молекулы витамина В12 из организма человека. Изучение этой системы поможет создать новые лекарства от этой болезни, пишет пресс-служба МФТИ со ссылкой на статью в научном журнале Nature.

"Наша работа помогает продвинуться в понимании развития туберкулеза, ведь теперь мы знаем, как этот патоген импортирует жизненно-необходимый витамин В12. Важным моментом является то, что в нас с вами механизм импорта данного витамина абсолютно другой. Следовательно, белок Rv1819c является отличной мишенью для разработки новых противотуберкулезных препаратов", – объяснил один из авторов исследования, профессор МФТИ Альберт Гуськов.

Наряду с раком, ишемией, инсультами и инфарктами туберкулез остается одной из главных причин смертности людей по всей планете. Это в особенности характерно для государств с неблагоприятным климатом или для тех, где распространен ВИЧ. Вакцина БЦЖ, которую разработали Альбер Кальмет и Камиль Герен еще в 1921 году, до сих пор остается главным средством борьбы с этой болезнью.

Кроме БЦЖ есть другие лекарства, которые подавляют размножение палочки Коха (Mycobacterium tuberculosis) в организме больных. В последние годы ученые выяснили, что появляются и быстро распространяются сразу несколько штаммов этого микроба, которые неуязвимы к действию большинства подобных препаратов, что вынуждает ученых искать замену для них.

Гуськов и его зарубежные коллеги сделали большой шаг к решению этой задачи. Они выяснили, по какому молекулярному механизму Mycobacterium tuberculosis пополняет свои запасы витамина В12, который критически важен для жизнедеятельности и размножения этого микроба.

Белковые "пираты"

Как объясняют исследователи, палочка Коха может самостоятельно производить молекулы этого витамина, однако она предпочитает "воровать" его из человеческих клеток, поскольку для синтеза витамина В12 нужно большое количество энергии. Соответственно, если заблокировать эту форму клеточного "пиратства", то туберкулез будет развиваться гораздо медленее.

По словам Гуськова и его коллег, проблема заключается в том, что ученые до сих пор не знали, как именно бактерия импортирует витамин В12 из окружающей ее среды. Дело в том, что в ее геноме нет генов, кодирующих ферменты, которые обычно участвуют в транспортировке его молекул. За последние годы биологи нашли несколько кандидатов на эту роль, однако их последующее изучение привело к противоречивым результатам.

Экспериментируя на кишечной палочке с пересаженными генами Mycobacterium tuberculosis, биологи выяснили, что один из подобных ферментов, белок Rv1819c, действительно участвует в "воровстве" молекул витамина В12. При этом оказалось, что он делает это не так, как предполагали другие биологи.

Как правило, все белки такого типа специализируются на транспортировке одного конкретного вида молекул. Этот вид идеально встраивается внутрь фермента и хранится внутри него до тех пор, пока не прибудет в точку назначения. Белок Rv1819c работает совершенно иначе – он оказался универсальным транспортировщиком очень широкого ряда молекул, в том числе и витамина В12.

Эта способность, как обнаружили Гуськов и его коллеги, была связана с тем, что внутри Rv1819c есть гигантская полость, куда может поместиться сразу 6–7 сложных молекул, в том числе и витамин В12. Подобным же образом палочка Коха может захватывать и ряд других веществ. В их числе и некоторые антибиотики, попадание которых в Mycobacterium tuberculosis раньше было загадкой для ученых.

Дальнейшее изучение этого белка, как надеются ученые, поможет им понять, как можно нейтрализовать его молекулы или заставить Rv1819c доставлять в палочку Коха вещества, которые будут не помогать ей расти, а, наоборот, уничтожать ее изнутри. Это позволит решить проблему с растущей неуязвимостью туберкулеза к медикаментам, заключают авторы статьи.