МОСКВА, 3 декабря. /ТАСС/. Серьезные различия в скорости старения животных-долгожителей и короткоживущих видов дают надежду на то, что человечество сможет создать лекарства, существенно продлевающие жизнь. Первые опыты такого рода уже проводятся в лабораториях, сообщила Вера Горбунова, профессор Рочестерского университета, выступая на конференции "Инвестиции в бессмертие", проходящей в Сколково.
"Мы привыкли считать, что старение представляет собой процесс накопления случайных повреждений ДНК в клетках, а также других поломок в работе организма. Лично меня удивляет то, что он может идти с совершенно разной скоростью в организме разных представителей жизни. К примеру, подобные повреждения накапливаются примерно в десять раз быстрее в теле мышей, чем у человека", - сказала Горбунова.
По ее словам, сам факт существования этих различий важен для ученых и всего человечества в целом сразу по нескольким причинам. В частности, это указывает на то, что процесс старения неразрывно связан не только с накоплением мутаций в ДНК и прочих нарушений в различных биологических молекулах, но и с тем, как организм с ними справляется. Различия в эффективности ликвидации этих поломок, как считает Горбунова, являются главной причиной того, почему продолжительность жизни многих животных отличается в десятки и сотни раз.
"Эта особенность старения дает нам надежду на то, что мы сможем модифицировать этот процесс и заставить тело человека медленнее дряхлеть. Существует множество видов животных, у которых подобные повреждения накапливаются очень медленно или они чинятся особенно эффективно. Мы можем изучить особенности этих видов-долгожителей и взять их на вооружение", - отмечает биолог.
Первые успехи
Подобные эксперименты уже ведутся при участии российских специалистов, которые работают в России и ведущих американских научных центрах. Год назад Горбунова и ее коллега Андрей Силуянов, рассказали, что они успешно пересадиои один из генов долгоживущего вида животных, голых землекопов (Heterocephalus glaber), в геном мышей.
Трансплантация участка ДНК, который отвечает за "сцепление" клеток друг с другом, заметно продлила жизнь грызунам - она увеличила продолжительность их жизни на срок, эквивалентный десяти годам жизни для человека. Их долголетие было связано с тем, что эти трансгенные мыши примерно в два раза реже страдали от опухолей, а также имели больше стволовых клеток и реже заполучали остеопороз, чем их сверстники из контрольной группы.
Помимо этого, Горбунова и ее коллеги по Рочестерскому университету сейчас изучают то, как различается работа генов, связанных с развитием и подавлением хронических воспалений и починкой ДНК, у долгоживущих и короткоживущих видов животных.
Недавно ее команда выяснила, что оба этих процесса могут по-разному протекать в организме той и другой группы организмов из-за расхождений в активности и устройстве гена SIRT6. Этот участок ДНК, как выяснили российские и американские биологи, не только отвечает за исправление опечаток в геноме, но и за подавление так называемых транспозонов, фрагментов "мусорной" ДНК, представляющих собой обрывки геномов древних ретровирусов.
Эти участки могут копировать себя, встраивая новые копии в геном клеток, и предположительно вызывают воспаления подобно тому, как это делают вирусные инфекции. Как выяснили Горбунова и ее коллеги, блокировка гена SIRT6 значительно ускорили этот процесс, а препараты, блокирующие размножение вирусов, наоборот, подавили его и продлили жизнь мышам.
Аналогичные опыты, как добавил Жоао Педро-де-Магалхаес, профессор Ливерпульского университета (Великобритания), в ближайшее время планирует провести его команда. По его словам, им удалось выделить несколько генов в ДНК гренландских китов, предположительно связанных с необыкновенно долгой жизнью этих млекопитающих-рекордсменов. В ближайшее время они проверят, как их пересадка повлияет на скорость старения мышей.
Конференция "Инвестиции в бессмертие" проходит в Сколково при поддержке некоммерческого проекта Centaura, Международного медицинского кластера и зарубежных клиник.