Группа российских ученых из МГУ имени Ломоносова, Федерального научно-клинического центра детской гематологии, онкологии и иммунологии имени Дмитрия Рогачева, Центра теоретических проблем физико-химической фармакологии РАН и терапевтического факультета Российского национального исследовательского медицинского университета имени Пирогова смогла впервые проследить весь процесс активации тромбоцита. Исследователи использовали флуоресцентные зонды и конфокальный микроскоп.
Тромбоциты — это клетки в крови, которые отвечают за остановку кровотечения. Они «узнают» о повреждении кровеносного сосуда и собираются вместе, создавая агрегаты и закупоривая поврежденный участок.
Чтобы получить способность слипаться, тромбоциты должны активироваться. При этом одни из них могут принять амебовидную форму и «отрастить» ножки для лучшего сцепления. Такие клетки формируют основу тромба. Другие же тромбоциты при активации умирают, становятся сферическими и увеличиваются в несколько раз. Именно они укрепляют тромб и способны ускорить процесс свертывания крови в 1000—10 000 раз.
«Это исследование сняло вопросы. Из многочисленных противоречащих или частично перекрывающихся гипотез мы выстроили единую теорию. Сначала во всех тромбоцитах есть осцилляции кальция (изменение концентрации кальция — прим. «Чердака»), они особо не различимы, но одни тромбоциты, которые более чувствительны, чем другие, набирают этот кальций в митохондрии. И когда они его набирают достаточно, митохондрии коллапсируют, и это приводит к клеточной смерти», — сказал участник исследования, доктор физико-математических наук, профессор кафедры медицинской физики физического факультета МГУ имени Ломоносова Михаил Пантелеев.
Клеточная смерть наступает, когда кальций и активные формы кислорода «выплескиваются» из митохондрий, цитоскелет клетки разрушается и тромбоцит сильно увеличивается в объеме.
Активировать тромбоцит могут специальные вещества. Например, коллаген — белок, составляющий основу соединительной ткани, обеспечивающий ее прочность и эластичность. При ранении он контактирует с кровью и активирует тромбоциты, которые и прилипают к нему в месте пореза. Другой активатор — тромбин, главный фермент свертывания крови.
Однако как поведет себя тот или иной тромбоцит, когда будет активирован, до сих пор неизвестно. Пантелеев отметил, что то, каким клеткам будет «вынесен приговор о смерти», в целом решается случайным образом. «Судьба тромбоцитов определяется теорией вероятности», — добавил ученый.
Результаты работы опубликованы в журнале Journal of Thrombosis and Haemostasis.
Тромбоциты — это клетки в крови, которые отвечают за остановку кровотечения. Они «узнают» о повреждении кровеносного сосуда и собираются вместе, создавая агрегаты и закупоривая поврежденный участок.
Чтобы получить способность слипаться, тромбоциты должны активироваться. При этом одни из них могут принять амебовидную форму и «отрастить» ножки для лучшего сцепления. Такие клетки формируют основу тромба. Другие же тромбоциты при активации умирают, становятся сферическими и увеличиваются в несколько раз. Именно они укрепляют тромб и способны ускорить процесс свертывания крови в 1000—10 000 раз.
«Это исследование сняло вопросы. Из многочисленных противоречащих или частично перекрывающихся гипотез мы выстроили единую теорию. Сначала во всех тромбоцитах есть осцилляции кальция (изменение концентрации кальция — прим. «Чердака»), они особо не различимы, но одни тромбоциты, которые более чувствительны, чем другие, набирают этот кальций в митохондрии. И когда они его набирают достаточно, митохондрии коллапсируют, и это приводит к клеточной смерти», — сказал участник исследования, доктор физико-математических наук, профессор кафедры медицинской физики физического факультета МГУ имени Ломоносова Михаил Пантелеев.
Клеточная смерть наступает, когда кальций и активные формы кислорода «выплескиваются» из митохондрий, цитоскелет клетки разрушается и тромбоцит сильно увеличивается в объеме.
Активировать тромбоцит могут специальные вещества. Например, коллаген — белок, составляющий основу соединительной ткани, обеспечивающий ее прочность и эластичность. При ранении он контактирует с кровью и активирует тромбоциты, которые и прилипают к нему в месте пореза. Другой активатор — тромбин, главный фермент свертывания крови.
Однако как поведет себя тот или иной тромбоцит, когда будет активирован, до сих пор неизвестно. Пантелеев отметил, что то, каким клеткам будет «вынесен приговор о смерти», в целом решается случайным образом. «Судьба тромбоцитов определяется теорией вероятности», — добавил ученый.
Результаты работы опубликованы в журнале Journal of Thrombosis and Haemostasis.
