Все новости

Избирательная блокировка цитокинов поможет в лечении аутоиммунных заболеваний

Биологи из Института молекулярной биологии имени В.А. Энгельгардта РАН предложили новую модель лечения аутоиммунных заболеваний, которая позволяет блокировать патологические эффекты цитокинов, но сохранять их защитные функции.

Активированные клетки иммунной системы синтезируют целый ряд регуляторных и сигнальных молекул-цитокинов, участвующих в формировании иммунного ответа и воспалительных реакций. Например, интерлейкин 6 (IL-6) играет важную роль в острой фазе воспаления (повышает температуру, стимулирует производство лейкоцитов и т.п.), а белковый фактор некроза опухоли (Tumor Necrosis Factor, TNF) необходим для нормального удаления поврежденных клеток и других задач.

Нарушения регуляции TNF и других цитокинов связывают с развитием различных заболеваний, включая аутоиммунные. Поэтому терапия таких патологий обычно связана с системной блокировкой «расбалансированного» белка, что, конечно, ведет и к нарушению выполнения им своих обычных защитных функций.

В частности, при артрите и системном воспалении суставов можно подавить работу выделяемых макрофагами белков TNF. Однако такое вмешательство может вести к развитию туберкулеза, поскольку этот же белок, выделяемый Т-лимфоцитами, поддерживает защиту легких. Поэтому на фоне анти-TNF-терапии у больного может произойти реактивация туберкулеза, особенно опасная в таких обстоятельствах. Аналогично и IL-6 может одновременно регулировать иммунитет и участвовать в развитии аллергической астмы.

Российские ученые предложили модель, которая позволяет обойти эти «побочные эффекты», заблокировав лишь TNF, которые производятся макрофагами и поддерживают воспаление суставов.

«У нас были созданы так называемые биспецифичные антитела. Это значит, что они умеют связывать два типа молекул. Одной „рукой“ они цепляются за клетку и связывают поверхностный маркер, например на макрофаге, а второй „рукой“ они захватывают тот самый цитокин, который эти клетки продуцируют. Соответственно, этот цитокин вместо того, чтобы системно попадать в кровоток и вызывать аутоиммунитет, просто сидит на поверхности макрофага и там удерживается и блокируется», — приводит слова автора исследования Марины Друцкой пресс-служба Российского научного фонда (РНФ).

Параллельно они продемонстрировали использование такого подхода и в случае IL6: в лабораторных экспериментах мыши, в дендритных клетках которых был отключен ген IL6, оказались устойчивы к развитию астмы, вызываемой экстрактом пылевого клеща.

Об этом российские ученые рассказали на II междисциплинарной научной конференции «Аутоиммунные и иммунодефицитные заболевания». Некоторые результаты их работы были ранее опубликованы в Journal of Leukocyte Biology.

Ранее российские биохимики разработали лекарство от рассеянного склероза.

 Евгения Щербина