«Основным лекарством при болезни Паркинсона является леводопа — вещество, из которого образуется дофамин. Проблема в том, что при длительном применении возникают побочные эффекты, так называемая дискинезия — неконтролируемые движения тела, рук и ног», — пояснил один из авторов статьи Рауль Гайнетдинов, директор Института трансляционной биомедицины Санкт-Петербургского государственного университета и профессор Сколковского института науки и технологий.
При болезни Паркинсона человек теряет способность двигаться. Заболевание развивается из-за гибели в головном мозгe нейронов, выделяющих дофамин. Он действует на другие нервные клетки через рецепторы, связанные с G-белком. Эти рецепторы находятся на поверхности клеток и передают сигнал внутрь них.
Ранее ученые выяснили, что механизм работы дофаминовых рецепторов отличается в зависимости от того, какое вещество действует на рецептор. Внутри клетки могут активироваться так называемые G-белки или белки бета-аррестины. В экспериментах на мышах, крысах и обезьянах Гайнетдинов и его коллеги выяснили, что если увеличить активацию бета-аррестина, то можно уменьшить побочные эффекты левоподы.
«Сейчас многие компании разрабатывают такие лекарства, которые усиливают один внутриклеточный путь и блокируют другой. Наша работа была выполнена в основном в лаборатории Марка Карона (Marc Caron) из Университета Дьюка в Дареме (США). Он уже работает с фармкомпаниями, которые пытаются найти такие лекарства», — пояснил ученый.
Гайнетдинов планирует продолжать работу в этой области в России, для чего генетически модифицированных животных сейчас перевозят в Санкт-Петербург. На них будут продолжать исследовать механизмы работы дофаминовых рецепторов и тестировать новые лекарства.
Статья с результатами исследования опубликована в журнале Proceedings of the National Academy of Sciences.
При болезни Паркинсона человек теряет способность двигаться. Заболевание развивается из-за гибели в головном мозгe нейронов, выделяющих дофамин. Он действует на другие нервные клетки через рецепторы, связанные с G-белком. Эти рецепторы находятся на поверхности клеток и передают сигнал внутрь них.
Ранее ученые выяснили, что механизм работы дофаминовых рецепторов отличается в зависимости от того, какое вещество действует на рецептор. Внутри клетки могут активироваться так называемые G-белки или белки бета-аррестины. В экспериментах на мышах, крысах и обезьянах Гайнетдинов и его коллеги выяснили, что если увеличить активацию бета-аррестина, то можно уменьшить побочные эффекты левоподы.
«Сейчас многие компании разрабатывают такие лекарства, которые усиливают один внутриклеточный путь и блокируют другой. Наша работа была выполнена в основном в лаборатории Марка Карона (Marc Caron) из Университета Дьюка в Дареме (США). Он уже работает с фармкомпаниями, которые пытаются найти такие лекарства», — пояснил ученый.
Гайнетдинов планирует продолжать работу в этой области в России, для чего генетически модифицированных животных сейчас перевозят в Санкт-Петербург. На них будут продолжать исследовать механизмы работы дофаминовых рецепторов и тестировать новые лекарства.
Статья с результатами исследования опубликована в журнале Proceedings of the National Academy of Sciences.
