Результаты работы опубликованы в журнале Journal of Pineal Research, коротко о них сообщает портал STRF.
Различают две формы болезни Альцгеймера: наследственную, которая проявляется около 40—50 лет, и спорадическую, которая развивается после 65 лет. Принято считать, что центральным событием в патогенезе болезни Альцгеймера становится накопление нейротоксических форм пептида амилоида-β (Аβ), что вызывает образование амилоидных бляшек и каскад событий, приводящих к прогрессирующей потере нервных клеток и развитию деменции (слабоумия). Однако в последние годы появляются доказательства того, что механизмы патогенеза наследственной и спорадической форм болезни Альцгеймера могут быть различными.
Если при наследственной форме токсический амилоид Аβ накапливается в мозге пациентов из-за нарушения процессинга белка-предшественника амилоида-β (AРР), то у больных спорадической формой болезни Альцгеймера, составляющей примерно 95% всех случаев заболевания, основной причиной могут быть процессы, происходящие в синапсах нейронов.
Одним из перспективных протекторов центральной нервной системы считают гормон эпифиза мелатонин. У животных он препятствует развитию нейродегенеративных изменений. Новосибирские ученые работали с линией преждевременно стареющих крыс OXYS. Нейродегенеративные изменения в мозге этих животных проявляются уже в возрасте трех месяцев, а к году в нейронах накапливаются токсические формы Аβ, наблюдается дефицит синапсов и другие изменения, характерные для нервных клеток пациентов со спорадической формой болезни Альцгеймера.
Ученые провели эксперимент: самцам крыс OXYS в возрасте 12 месяцев в течение полугода ежедневно вечером давали с кормом мелатонин в дозе, эквивалентной дозе человека (0,04 мг на килограмм веса). Другая группа крыс OXYS мелатонин не получала. Спустя полгода исследователи оценили влияние мелатонина на состояние синапсов, нейронов и глиальных клеток гиппокампа. Выяснилось, что полугодовой курс мелатонина существенно замедлил нейродегенеративные процессы у крыс OXYS. По таким показателям, как плотность синапсов, их функциональная активность, ультраструктурное состояние нейронов и глиальных клеток (вспомогательных клеток нервной системы) гиппокампа, интенсивности воспалительных процессов, животные, получавшие мелатонин, существенно ближе к крысам с нормальным темпом старения.
Также прием мелатонина подавлял накопление Аβ в гиппокампе и префронтальной коре мозга крыс. Ранее исследователи выяснили, что мелатонин замедляет развитие и прогрессию когнитивных нарушений, а также снижает тревожность.
Теперь ученые планируют провести углубленные исследования механизмов действия мелатонина на функции митохондрий, дисфункция которых рассматривается как один из ключевых факторов риска развития спорадической формы болезни Альцгеймера.
Различают две формы болезни Альцгеймера: наследственную, которая проявляется около 40—50 лет, и спорадическую, которая развивается после 65 лет. Принято считать, что центральным событием в патогенезе болезни Альцгеймера становится накопление нейротоксических форм пептида амилоида-β (Аβ), что вызывает образование амилоидных бляшек и каскад событий, приводящих к прогрессирующей потере нервных клеток и развитию деменции (слабоумия). Однако в последние годы появляются доказательства того, что механизмы патогенеза наследственной и спорадической форм болезни Альцгеймера могут быть различными.
Если при наследственной форме токсический амилоид Аβ накапливается в мозге пациентов из-за нарушения процессинга белка-предшественника амилоида-β (AРР), то у больных спорадической формой болезни Альцгеймера, составляющей примерно 95% всех случаев заболевания, основной причиной могут быть процессы, происходящие в синапсах нейронов.
Одним из перспективных протекторов центральной нервной системы считают гормон эпифиза мелатонин. У животных он препятствует развитию нейродегенеративных изменений. Новосибирские ученые работали с линией преждевременно стареющих крыс OXYS. Нейродегенеративные изменения в мозге этих животных проявляются уже в возрасте трех месяцев, а к году в нейронах накапливаются токсические формы Аβ, наблюдается дефицит синапсов и другие изменения, характерные для нервных клеток пациентов со спорадической формой болезни Альцгеймера.
Ученые провели эксперимент: самцам крыс OXYS в возрасте 12 месяцев в течение полугода ежедневно вечером давали с кормом мелатонин в дозе, эквивалентной дозе человека (0,04 мг на килограмм веса). Другая группа крыс OXYS мелатонин не получала. Спустя полгода исследователи оценили влияние мелатонина на состояние синапсов, нейронов и глиальных клеток гиппокампа. Выяснилось, что полугодовой курс мелатонина существенно замедлил нейродегенеративные процессы у крыс OXYS. По таким показателям, как плотность синапсов, их функциональная активность, ультраструктурное состояние нейронов и глиальных клеток (вспомогательных клеток нервной системы) гиппокампа, интенсивности воспалительных процессов, животные, получавшие мелатонин, существенно ближе к крысам с нормальным темпом старения.
Также прием мелатонина подавлял накопление Аβ в гиппокампе и префронтальной коре мозга крыс. Ранее исследователи выяснили, что мелатонин замедляет развитие и прогрессию когнитивных нарушений, а также снижает тревожность.
Теперь ученые планируют провести углубленные исследования механизмов действия мелатонина на функции митохондрий, дисфункция которых рассматривается как один из ключевых факторов риска развития спорадической формы болезни Альцгеймера.
