Все новости

Врачи придумали, как затормозить воспаление, применяя крем с наночастицами

Ученые открыли новый сигнальный путь, воздействие на который замедляет воспаление и ускоряет заживление ран. Блокирование натриевых каналов снижает скорость деления клеток, предотвращая образование рубцов и шрамов.
Исследование, проведенное китайскими и американскими учеными, опубликовано в журнале Science Translational Medicine.

В ходе пятилетнего эксперимента авторы работы открыли неизвестный ранее сигнальный путь, отвечающий за развитие воспалительного ответа в клетках кожи. Одной из его составляющих является ген, регулирующий работу натриевого канала Na_x, который и запускает воспалительный процесс.

При механических и химических повреждениях с поверхности эпителиальных клеток происходит интенсивное испарение воды, приводящее к повышению внеклеточной концентрации ионов натрия. Эксперименты показали, что количество Na_x в них также повышено, и поток натрия внутрь клеток значительно возрастает. Это вызывает развитие воспалительного ответа и ускоренное деление эпителиальных клеток, приводящее к формированию шрамов.

Для воздействия на ген, регулирующий работу Na_x, ученые разработали наночастицы, переносящие так называемые малые интерферирующие РНК. Это небольшие последовательности азотистых оснований («букв», из которых состоят ДНК и РНК), способные специфично взаимодействовать с матричной РНК, кодирующей определенный ген, и снижать ее активность. Эксперименты на животных моделях показали эффективность блокирования натриевых каналов Na_x. Ученые считают, что в дальнейшем частицы можно будет включить в состав кремов или лосьонов, применяемых при повреждениях кожи.

Исследователи использовали технологию ДНК-микрочипирования, проанализировав более 100 000 генов человеческого генома, чтобы определить оптимальную мишень для терапии. «Если мы нацелимся в самое начало пути, то сможем контролировать уровень экспрессии факторов воспаления», — говорит профессор Вэй Сюй (Wei Xu), руководивший исследованием. Также авторы работы отмечают, что ранее никто не «целился» конкретно в этот ген при разработке противовоспалительной терапии.