Исследование ученых опубликовано в журнале Scientific Reports. Детали работы приводит пресс-служба МГУ.
Терминальная цитохромоксидаза – главный мембранный фермент, отвечающий за митохондриальное дыхание человека и, как считалось до сих пор, за дыхание кишечной палочки тоже. Если перестать дышать, мы умрем именно оттого, что кислород не будет поступать к оксидазе, и она не будет производить энергию.
В желудочно-кишечном тракте, где живет кишечная палочка (E. Сoli), вырабатывается много сероводорода, ослабляющего митохондриальное дыхание. Казалось бы, что это должно означать, что «дышать» бактерия E. сoli не может, но вопреки всему бактерия почему-то выживает в кишечнике.
Исследователи предположили, что дыхание в присутствии сероводорода все-таки возможно, но благодаря другой оксидазе. Дело в том, что у кишечной палочки есть оксидазы двух типов: цитохромоксидаза типа bo (аналог «человеческой») и совершенно другие цитохромы-bd.
«Наша гипотеза заключалась в том, что оксидазы типа bd более устойчивы к действию сероводорода, чем цитохромоксидаза типа bo», — пояснил один из авторов работы Виталий Борисов.
Для этого ученым нужно было выяснить, как присутствие сульфида в среде влияет на рост клеток бактерии E. Coli. В работе использовались различные биохимические, биофизические и микробиологические методы и подходы, а также метод направленного получения мутаций.
Оказалось, что активность оксидазы bo полностью подавляется сероводородом, тогда как на работу оксидаз bd вещество совсем не действует. «Таким образом, чтобы успешно производить основные виды «энергетической валюты» в условиях высокого содержания сероводорода, представители кишечной микрофлоры должны задействовать уникальный тип терминальных оксидаз, который отсутствует в клетках человека и животных», — рассказал Виталий Борисов.
Благодаря открытию появилась перспектива создания нового типа антибиотиков, «перекрывающих кислород» только клеткам вредных бактерий, без вреда для человеческих клеток.
Недавно команда российских ученых смоделировала реакцию микрофлоры кишечника на антибиотики. Это позволило объяснить появление и распространение устойчивых к антибиотикам микробов.
Терминальная цитохромоксидаза – главный мембранный фермент, отвечающий за митохондриальное дыхание человека и, как считалось до сих пор, за дыхание кишечной палочки тоже. Если перестать дышать, мы умрем именно оттого, что кислород не будет поступать к оксидазе, и она не будет производить энергию.
В желудочно-кишечном тракте, где живет кишечная палочка (E. Сoli), вырабатывается много сероводорода, ослабляющего митохондриальное дыхание. Казалось бы, что это должно означать, что «дышать» бактерия E. сoli не может, но вопреки всему бактерия почему-то выживает в кишечнике.
Исследователи предположили, что дыхание в присутствии сероводорода все-таки возможно, но благодаря другой оксидазе. Дело в том, что у кишечной палочки есть оксидазы двух типов: цитохромоксидаза типа bo (аналог «человеческой») и совершенно другие цитохромы-bd.
«Наша гипотеза заключалась в том, что оксидазы типа bd более устойчивы к действию сероводорода, чем цитохромоксидаза типа bo», — пояснил один из авторов работы Виталий Борисов.
Для этого ученым нужно было выяснить, как присутствие сульфида в среде влияет на рост клеток бактерии E. Coli. В работе использовались различные биохимические, биофизические и микробиологические методы и подходы, а также метод направленного получения мутаций.
Оказалось, что активность оксидазы bo полностью подавляется сероводородом, тогда как на работу оксидаз bd вещество совсем не действует. «Таким образом, чтобы успешно производить основные виды «энергетической валюты» в условиях высокого содержания сероводорода, представители кишечной микрофлоры должны задействовать уникальный тип терминальных оксидаз, который отсутствует в клетках человека и животных», — рассказал Виталий Борисов.
Благодаря открытию появилась перспектива создания нового типа антибиотиков, «перекрывающих кислород» только клеткам вредных бактерий, без вреда для человеческих клеток.
Недавно команда российских ученых смоделировала реакцию микрофлоры кишечника на антибиотики. Это позволило объяснить появление и распространение устойчивых к антибиотикам микробов.
