Едва ли эпидемия вируса Зика, охватившая Южную и Центральную Америку, так сильно волновала бы ученых по всему миру, если бы не участившиеся случаи рождения микроцефалов — детей с головным мозгом аномально маленького размера (часто это сопровождается умственной отсталостью). Вероятность родить такого ребенка для среднестатистической женщины составляет примерно 0,05%, но при инфицировании вирусом Зика она возрастает до целых 7%. Считается, что сильнее всего рискуют те зародыши, чьи матери заразились Зика в первом триместре беременности. Однако в этих случаях не всегда рождаются микроцефалы, и до сих пор неизвестно, от чего это зависит.
В связи с вирусом Зика часто вспоминают его родственника — вирус денге, который распространен в тех же регионах. До сих пор неясно, что происходит в организме, если он последовательно заразится обоими вирусами: усиливается ли иммунный ответ на вторую инфекцию или ослабевает.
С одной стороны, если эти вирусы сильно похожи, в том числе и белковым составом оболочки — капсида, то заражение одним из них должно работать как вакцинация против другого. Уже готовые антитела облепляют и нейтрализуют второй вирус, а окружающие иммунные клетки захватывают и переваривают весь комплекс целиком.
С другой стороны, может случиться так, что антитела к одному вирусу не нейтрализуют другой. В таком случае антитела к вирусу А прилипают к вирусу В, весь этот комплекс прилипает к другим клеткам, а коварный вирус В высвобождается и заражает эти клетки.
Группа исследователей из США и Сингапура предположила, что антитела к вирусу денге усиливают инфекцию вирусом Зика, и проверила это на беременных мышах. Ученые использовали три группы животных. Первая никогда не болела ни одним из вирусов, вторую заражали, а потом излечивали от вируса денге, а третьей просто вводили антитела к этому вирусу, не заражая при этом. В ходе эксперимента все три группы заражали вирусом Зика после первой недели беременности (что примерно соответствует первому триместру у человека) и сравнивали с контрольными животными.
Во всех группах, зараженных вирусом Зика, часть детенышей развивалась с аномалиями. Но если в «наивной» первой группе, никогда не встречавшейся с вирусом денге, таких было всего 25%, то в двух остальных, имеющих к нему антитела, — около 90%. Во всех группах снизились средняя масса зародыша и обхват головного мозга, но сильнее всего это произошло у тех животных, которым вводили только антитела к вирусу денге. При этом сам по себе вирус денге, без заражения вирусом Зика, аномалий потомства не вызвал.
Авторы подтвердили и тот факт, что вирус Зика действительно проникает внутрь зародыша сквозь плаценту и это зависит от наличия антител к вирусу денге. У группы «наивных» животных вирус Зика нашли только у 50% эмбрионов, а у двух остальных групп — во всех 100% зародышей. Кроме того, оказалось, что заражение действительно связано с прилипанием антител к иммунным клеткам. У мышей, лишенных рецептора к антителам, вирус проникал в зародыши в два раза реже.
Таким образом, исследователи смогли заключить, что именно вирус денге отвечает за повальное заражение эмбрионов мышей вирусом Зика. Так ли это работает у людей, еще предстоит проверить. На данный момент нет статистических исследований, которые бы подтвердили эту зависимость, но это может быть связано с тем, что обе инфекции у взрослых людей часто протекают бессимптомно, а широко доступных тестов, достоверно отличающих один вирус от другого, пока не существует.
Полина Лосева