Международная группа ученых нашла объяснение тому, почему герпес часто сопровождает возникновение амилоидных бляшек в мозге. Оказалось, что вирусные частицы работают как центр кристаллизации, запуская слипание молекул бета-амилоида. Похожим свойством может обладать и еще один широко распространенный вирус, поражающий дыхательную систему человека.
Одной из причин развития болезни Альцгеймера многие ученые считают инфекцию, бактериальную или вирусную. В число подозреваемых входит, например, вирус герпеса: его нахождение в организме человека коррелирует с последующим возникновением амилоидных бляшек в мозге — скоплений неправильно свернутых молекул белка бета-амилоида. Они накапливаются в нервной ткани и приводят к гибели нейронов и разрушению связей между ними. Однако то, как именно инфекционные агенты провоцируют возникновение амилоидных бляшек, не очень ясно.
В своей статье в Nature Communications группа исследователей выдвинула новое предположение: одним из пусковых факторов могут служить вирусные частицы. Будучи неспособны размножаться вне клеток, они, тем не менее, активно взаимодействуют с окружающей средой, путешествуя по межклеточному пространству. На них налипают белки из крови и тканевой жидкости, образуя белковую корону. В разговоре с пресс-службой Стокгольмского университета ведущий автор исследования Карим Эззат сравнил этот процесс с погружением теннисного мяча в миску хлопьев с молоком. «Мяч мгновенно покрывается липкими частичками, — описывал Эззат, — которые остаются на нем, когда вы достаете его обратно». Возможно, в составе белковой короны оказываются и молекулы бета-амилоида, которые получают таким образом опору для агрегации.
Читайте также: Портрет таинственного убийцы. Что такое болезнь Альцгеймера — эпидемия, бремя старости или свойство жизни?
Эксперименты in vitro подтвердили: частицы герпеса катализируют (то есть ускоряют) рост амилоидных агрегатов и делают это тем активнее, чем чище раствор. В сыворотке крови, содержащей множество самых разных белков, амилоидные агрегаты в присутствии вируса растут гораздо медленнее — вероятно, из-за конкуренции за связывание с поверхностью частицы.
Герпес ускорил образование бляшек и in vivo: когда исследователи ввели вирус в мозг подопытных мышей, амилоидные скопления в нервной ткани образовались буквально за пару дней. Правда, это были модельные животные, склонные к развитию патологии, напоминающей человеческую болезнь Альцгеймера, но в естественных условиях они заболевают только через несколько месяцев жизни.
Сама по себе идея того, что инфекции могут способствовать развитию болезни Альцгеймера, далеко не нова. Поиск кандидатур продолжается, среди них есть не только вирус герпеса, но и бактерии. Инфекцию обычно рассматривают как одну из причин выделения бета-амилоида клетками: считается, что он может выступать как защита от патогена. Теперь же ученые отмечают, что вне зависимости от того, вызывает ли инфекция производство бета-амилоида, вирусные частицы могут дополнительно провоцировать его агрегацию. Если это так, то в зоне риска развития болезни Альцгеймера оказывается почти 70% людей на планете, тайно или явно носящих в себе вирус герпеса.
Кроме того, исследователи обнаружили похожие свойства еще у одного распространенного патогена — респираторно-синцитиального вируса. В течение первых двух лет жизни он заражает 90% детей, а впоследствии проявляется в виде слабых локальных симптомов простуды. Частицы этого вируса тоже ускоряли агрегацию амилоида in vitro, но другого — островкового амилоидного полипептида, который возникает в поджелудочной железе и связан с развитием диабета 2-го типа (инсулиннезависимого). Так что своими возрастными болезнями мы можем быть в существенной степени обязаны вирусам, о соседстве с которыми чаще всего не подозреваем.