ВЕЛИКИЙ НОВГОРОД, 8 августа. /ТАСС/. Исследователи Новгородского государственного университета (НовГУ) доказали важность мониторинга вен печени при хронических гепатитах, сообщили ТАСС в Минобрнауки РФ. Выявлена связь между активностью патологического процесса при хронических гепатитах и типом венозного кровообращения в печени.
"Анализ данных исследования позволяет сделать вывод об этапном развитии патологических нарушений у пациентов с хроническими гепатитами, - рассказала одна из авторов исследования, доцент кафедры морфологии человека НовГУ Марина Кашаева. - Первоначальный период имеет компенсаторный характер, при нарастании морфологических изменений появляются типичные признаки декомпенсации функций печени. Результаты исследования подтверждают необходимость мониторинга состояния венозной системы печени и коррекции выявленных нарушений в процессе лечения пациентов с хроническими гепатитами и холестазами. Пациентам необходимо комплексное консервативное лечение с учетом выявленных нарушений кровообращения в печени".
Ученые исследовали состояние венозного кровообращения печени при хронических гепатитах. Впервые были подробно изучены гемодинамические параметры (движущая сила кровотока, скорость кровотока и другие) венозного кровообращения печени и его варианты в зависимости от степени развития патологических процессов в ткани органа. Исследователи определяли диаметр и площадь поперечного сечения крупных вен, максимальную и объемную скорость кровотока, параметры давления в воротной вене.
В печени присутствуют несколько сосудистых систем: артериальная и две венозные - система воротной вены и система нижней полой вены. Кровоснабжение печени осуществляется за счет двух притекающих сосудов: собственной печеночной артерии и воротной вены, которая формируется при соединении селезеночной, верхней и нижней брыжеечных вен.
"Через воротную вену идет отток крови от всех непарных органов брюшной полости - желудка, селезенки, поджелудочной железы, кишечника - в печень, - пояснила Кашаева. - Это необходимо для детоксикации веществ, которые всасываются в процессе пищеварения. При хронических диффузных заболеваниях печени (например, жировая болезнь, гепатиты и циррозы - прим. ТАСС) в сочетании с нарушением оттока желчи происходит нарушение структуры ткани органа и изменения в его сосудистом русле. Нарушение строения печеночной дольки, разрастание фиброзных волокон приводит к сдавлению и уменьшению диаметра печеночных вен. Нарушение оттока крови по печеночным венам ведет к повышению венозного давления в системе воротной вены и расширению ее диаметра".
Нарастание расстройств кровообращения вызывает стойкую морфологическую перестройку ткани. Включается механизм "порочного круга", когда микроциркуляторные нарушения усугубляют морфологические расстройства, а структурные изменения еще больше ухудшают кровообращение. Наиболее тяжелое осложнение и причина летальных исходов хронических заболеваний печени - портальная гипертензия, то есть повышенное давление в системе воротной вены.
Об исследовании на пациентах
В исследовании приняли участие 165 пациентов с хроническими гепатитами, проходившие лечение в городских и областных профильных отделениях Великого Новгорода. Пациенты были распределены на три клинические группы в зависимости от степени активности воспалительного процесса. В первую группу вошли 55 пациентов с минимальной активностью, вторую группу составили 65 пациентов с умеренной активностью процесса, третью группу образовали 45 пациентов с высокой степенью активности воспалительного процесса в печени. Средний возраст обследуемых - 36 лет, средняя продолжительность болезни со дня постановки диагноза - шесть лет.
Всем пациентам выполнялись стандартные клинические и биохимические исследования крови, мочи, проводилась пункционная биопсия печени, изучались образцы ее тканей. Им делали рентгенологическое исследование брюшной и грудной полости, компьютерную и магнитнорезонансную томографию, УЗИ, радиоизотопное исследование печени и другие.
Все пациенты имели те или иные расстройства микроциркуляции: тотальное расширение просвета венул, патологическую извитость сосудов микроциркуляторного русла, также выявлялись аномальные соединения между артериями и венами - артериовенозные шунты. Наиболее значимые изменения были связаны с развитием синдрома портальной гипертензии. При этом прослеживалась зависимость между величиной давления в воротной вене, диаметром воротной вены и морфологическими нарушениями в ткани печени.
Развитие нарушений
Было выявлено, что при минимальной активности воспаления показатели повышаются, но остаются в пределах верхней границы нормы, с сохранением удовлетворительной скорости кровотока. При умеренной активности процесса повышается давление в воротной вене, расширение ее диаметра, отмечаются различные типы кровообращения, появляются гиперкинетический (с увеличением скорости линейного кровотока в воротной вене) и гипокинетический (с пониженной скоростью) варианты. При высокой степени активности значительно повышается давление в воротной вене, увеличивается ее диаметр, снижается скорость линейного кровотока, нарушаются трофические процессы в ткани печени, тип кровообращения гипокинетический.
Появление гиперкинетического тока крови в воротной вене ученые расценивают как механизм компенсации кровообращения в печени, то есть усиление скорости тока крови - это попытка обеспечения нормального питания ткани печени. Компенсаторные механизмы ненадолго спасают ситуацию, но одновременно приводят к развитию других опасных симптомов.
Гипокинетический кровоток объясняется структурными цирротическими изменениями в печени и постоянно увеличенным давлением в капиллярах. Также выявлена стойкая зависимость скорости тока крови в воротной вене и ее диаметра от показателей внутрисосудистого давления воротной вены - чем выше давление, тем меньше скорость кровотока. Это говорит о стойком нарушении кровообращения в печени и питания ткани печени.
Обзор исследования сделан при грантовой поддержке Минобрнауки России в рамках Десятилетия науки и технологий.