МОСКВА, 22 июля. /ТАСС/. Китайские и американские молекулярные биологи обнаружили, что проблемы с работой сердца у людей с ожирения возникают в результате появления сбоев в работе белка PTP1B. Подавление его выработки в клетках сердца тучных мышей защитило их от развития кардиомиопатии, сообщила пресс-служба американского Масонского медицинского исследовательского института (MMRI).
"Нам удалось раскрыть важный механизм, который обуславливает развитие проблем с работой сердечной мышцы при питании высокалорийной диетой, а также показать, что блокировка работы белка PTP1B предотвращает развитие этих проблем. В перспективе, это открытие позволит нам защитить пациентов из групп риска от развития тяжелых болезней сердца", - заявила профессор MMRI Мария Контаридис, чьи слова приводит пресс-служба института.
Как отмечают ученые, набор лишнего веса не только повышает вероятность развития диабета второго типа и большого числа опухолей, но и нескольких болезней сердца, в том числе гипертонии, атеросклероза и кардиомиопатии. Это в том числе связано с тем, что избыток глюкозы в кровотоке ведет к переменам в метаболизме мышечных клеток сердца, в результате которых те почти перестают расщеплять молекулы жирных кислот и переключаются на сжигание углеводов.
Ученые обратили внимание на то, что важную роль в круговороте глюкозы и жиров в сердечной мышце играет белок PTP1B, управляющий работой инсулиновых рецепторов в клетках сердца и других органов тела и определяющий то, насколько эти тельца чувствительны к молекулам инсулина. Исследователи предположили, что блокировка работы этого белка сделает клетки сердца максимально чувствительными к инсулину, что предотвратит появление перемен в их метаболизме, связанных с развитием ожирения.
Руководствуясь этой идеей, исследователи вырастили мышей, чей геном был модифицирован таким образом, что ген PTPN1, отвечающий за выработку белка PTP1B, был поврежден только в клетках их сердечной мышцы. Последующие наблюдения за их жизнью показали, что эти грызуны не страдали от кардиомиопатии и других серьезных болезней сердца, которые обычно возникают у лабораторных мышей при питании высококалорийной диетой и после развития ожирения.
Эти позитивные перемены, как отмечают ученые, были связаны с тем, что удаление гена PTPN1защитило клетки сердца мышей от накопления в них чрезмерно больших количеств жирных кислот, чьи молекулы прекращают расщепляться в кардиомиоцитах обычных мышей при развитии у них ожирения. Схожим образом, по мнению ученых, можно защитить сердце людей с лишним весом, если создать молекулы, которые будут точечно блокировать работу белка PTP1B в клетках сердца.