МОСКВА, 15 июля. /ТАСС/. Ученые впервые всесторонне изучили то, как меняется работа белков в клетках мозга человека при здоровом старении и при развитии болезни Альцгеймера, что подтвердило важную роль воспалений в развитии этого заболевания, а также указало на весомую роль инфекций в процессе дегенерации тканей мозга. Об этом говорится в серии статей, опубликованных в научном журнале Nature Medicine.
"Ученые уже достаточно давно предполагают, что в развитии болезни Альцгеймера задействованы не только токсичные клубки бета-амилоида и тау-белка, но и хронические воспаления в тканях мозга, которые могут ускорять прогрессию болезни или даже вызывать ее. Собранные в рамках проекта GNPC данные не только подтверждают эти гипотезы, но и также указывают на то, что и инфекции играют важную роль в развитии болезни Альцгеймера", - прокомментировал открытие Билл Гейтс, чьи слова приводит пресс-служба журнала.
Как отметил Гейтс, два года назад по его инициативе была запущена крупнейшая в мире инициатива GNPC, направленная на изучение нарушений в работе белков в клетках мозга при развитии болезни Альцгеймера и других нейродегенеративных заболеваний. Для получения этих сведений ученые из двух десятков ведущих научных учреждений мира собрали более 40 тыс. образцов крови и спинномозговой жидкости и всесторонне изучили их.
Для этого ученые сопоставили то, как различается концентрация семи тысяч белков у здоровых людей разного возраста, а также носителей болезни Альцгеймера разной степени тяжести. Такое сравнение помогло подтвердить важную роль мутации APOE4 в развитии деменции, раскрыть возможную причину того, почему ее удвоение резко повышает вероятность стать жертвой болезни Альцгеймера, а также выявить набор из пяти белков крови, позволяющих выявлять носителей этой мутации с 99% вероятностью без расшифровки их ДНК.
Также молекулярные биологи обнаружили, что развитие сразу трех нейродегенеративных заболеваний - болезни Альцгеймера, болезни Паркинсона и лобно-височной деменции - сопровождается схожими сбоями в работе иммунной системы, которые способствуют развитию хронических воспалений. Это подтверждает важную роль этих сбоев иммунитета в развитии болезней мозга, а также указывает на возможность создания прогностических систем, учитывающих эти проблемы в своей работе.
В дополнение к этому, исследователи открыли более двух сотен биомаркеров, чья доля в плазме крови или в спинномозговой жидкости значительно снижается или растет при развитии болезни Альцгеймера. Последующее изучение этих молекул, данные по свойствам которых были опубликованы консорциумом GNPC в открытом доступе, поможет раскрыть ранее неизвестные механизмы развития этого заболевания, а также уточнить работу диагностических систем, подытожили участники проекта.
