МОСКВА, 1 июля. /ТАСС/. Молекулярные биологи из США и Великобритании обнаружили, что развитие болезни Паркинсона можно резко замедлить, подавив работу фермента LRRK2, чья чрезмерно высокая активность в клетках мозга ее носителей ведет к их массовой гибели. Об этом сообщила пресс-служба медшколы Стэнфордского университета.
"Проведенные нами опыты указывают на то, что блокировка работы фермента LRRK2 приведет к стабилизации симптомов болезни Паркинсона, если она будет выявлена достаточно рано. Сейчас сразу несколько лекарств подобного рода проходят клинические испытания, что дает надежду на быстрое подтверждение результатов наших опытов на мышах уже в ближайшем будущем", - заявила профессор Стэнфордского университета (США) Сьюзан Пфеффер, чьи слова приводит пресс-служба медшколы вуза.
Как отмечают исследователи, точные механизмы развития болезни Паркинсона пока остаются загадкой, однако при этом у большого числа ее носителей, около 25% больных, присутствуют мутации в гене LRRK2. Он отвечает за производство фермента дардарина, который регулирует работу большого числа других белков, в том числе паркина, одного из пептидов, связанного с развитием болезни Паркинсона.
Недавно исследователи обнаружили, что появление мутаций в LRRK2, повышающих активность данного фермента, меняет работу регулируемых им белков таким образом, что нейроны начинают вырабатывать меньше выростов клеточной мембраны, играющих важную роль в межклеточном обмене сигналами. Это мешает вспомогательным клеткам мозга считывать эти сигналы и вырабатывать белки, защищающие нейроны от клеточного стресса и гибели.
Это натолкнуло ученых на мысль проследить за тем, как экспериментальное лекарство MLi-2, блокирующее работу фермента LRRK2, повлияет на развитие болезни Паркинсона у мышей. Изначально биологи не фиксировали видимых перемен в работе мозга грызунов, однако когда они начали терапию максимально рано и вводили препарат на протяжении более долгого времени, порядка трех месяцев, ситуация радикально изменилась.
Длительный прием MLi-2 ускорил формирование выростов мембраны в клетках мозга мышей, что стабилизировало обмен сигналами и заставило вспомогательные клетки активнее защищать нейроны от гибели. В результате этого удвоилось число дофаминовых нервных окончаний, исчезающих при развитии болезни Паркинсона, что стабилизировало состояние грызунов и нормализовало их поведение. Схожие результаты, как надеются ученые, будут скоро получены в рамках клинических испытаний препарата MLi-2 и других ингибиторов фермента LRRK2.
Болезнь Паркинсона развивается в результате разрушения черной субстанции в мозге - отдела, который вырабатывает гормон удовольствия дофамин и направляет его в двигательные центры в глубинных слоях мозга. Гибель его клеток приводит к тому, что человек начинает плохо двигаться, теряет баланс и испытывает боль при движении. Этот процесс сопровождается накоплением в клетках мозга двух типов белков, альфа-синуклеина и тау-белка.