ТАСС, 22 июня. Ученые из Европы создали терапию на базе ацикловира и нестероидных противовоспалительных препаратов, которая эффективно подавляет воспаления в нервной ткани, связанные с развитием герпесного энцефалита. Работа этой терапии была успешно проверена на миниатюрных подобиях человеческого мозга - трехмерных культурах нейронов, выращенных из перепрограммированных стволовых клеток, сообщила в четверг пресс-служба немецкого Центра молекулярной медицины имени Макса Дельбрюка. Статья с описанием работы опубликована в журнале Nature.
"Проведенные нами опыты на миниатюрных аналогах мозга показали, что проникновение вируса герпеса в нервную ткань приводит к чрезмерно сильной активации цепочки генов TNF-альфа. Подавление ее работы при помощи противовоспалительных средств защитило миниатюрные подобия мозга от дальнейших повреждений", - заявила научный сотрудник Центра молекулярной медицины имени Макса Дельбрюка Агнешка Рыбак-Вольф, чьи слова приводит пресс-служба организации.
Как отмечают исследователи, долгое время герпес считался достаточно безобидным вирусом, однако недавно ученые обнаружили, что его присутствие в организме может провоцировать развитие болезни Альцгеймера, рассеянного склероза, энцефалита, рака половых органов и других болезней. Отсутствие вакцин и лекарств от герпеса означает, что человек остается его носителем всю оставшуюся жизнь.
Авторы работы отмечают, что зачастую вирус герпеса поражает не только кожу или половые органы человека, но и проникает в клетки мозга, распространяясь через периферийные нервы. В некоторых редких случаях, например, у носителей ВИЧ и других людей с подавленным иммунитетом, это приводит к развитию вирусного энцефалита и гибели пациента.
Терапия герпесного энцефалита
Сейчас для подавления подобных вспышек герпеса медики используют ацикловир и другие противовирусные препараты, однако эта терапия далеко не всегда приводит к успеху и иногда вызывает длительные проблемы с работой мозга, в том числе потерю памяти, судороги и когнитивные нарушения. Европейские ученые раскрыли причину развития этих сбоев и разработали подход для их подавления.
В ходе экспериментов исследователи заражали миниатюрные аналоги мозга частицами вируса простого герпеса (ВПГ-1) и наблюдали за тем, как менялась жизнедеятельность нейронов при проникновении в них патогена, а также при их последующей обработке ацикловиром. Эти опыты указали на то, что процесс разрушения нервной ткани продолжался даже при использовании больших доз лекарства.
Это оказалось связано с тем, что проникновение ВПГ-1 в ткани мини-мозга привело к чрезмерно сильной активации цепочки генов TNA-альфа, отвечающей за запуск воспалительных реакций. Она оставалась в активированном состоянии и после ввода ацикловира, поэтому нейроны продолжали гибнуть и после подавления инфекции.
В дальнейшем ученые изменили подход и одновременно ввели в мини-мозг и ацикловир, и одно из популярных нестероидных противовоспалительных средств. Это остановило массовую гибель нервных клеток после подавления вспышки герпеса и предотвратило развитие энцефалита. Нечто похожее, как предполагают исследователи, должно происходить и в настоящем мозге человека, что они планируют проверить в ходе клинических испытаний в ближайшее время.