Все новости

Петли в нитях ДНК защищают геном от появления разрывов при чтении генов

По словам специалистов, понимание этого механизма имеет большое значение для фундаментальной науки

ТАСС, 5 октября. Российские и зарубежные биологи раскрыли механизм, защищающий "резервную копию" ДНК от появления разрывов при чтении генов из основной цепочки ДНК. Ключевую роль в работе этой системы защиты играют петли, возникающие в считываемой нити ДНК, сообщила в среду пресс-служба Российского научного фонда (РНФ).

"Мы открыли новый механизм, с помощью которого клетка может находить разрывы в ДНК. Понимание этого механизма имеет большое значение для фундаментальной науки: повреждение ДНК ведет к накоплению мутаций и, как следствие, к смерти или к нарушению работы клетки", - заявила профессор МГУ Ольга Соколова, чьи слова приводит пресс-служба РНФ.

Процесс копирования и чтения генома человека и всех остальных многоклеточных живых существ часто сопровождается появлением случайных разрывов и мутаций в исходной или скопированной цепочке. Наши далекие предки выработали в ходе их эволюции большое число различных механизмов, которые помогают клеткам выявлять подобные "опечатки" и разрывы цепочек и ликвидировать их. Нарушения в работе этих систем ведут к развитию рака, а также многих нейродегенеративных болезней.

Профессор Соколова и ее коллеги открыли ранее неизвестный механизм, который помогает клеткам минимизировать вероятность появления полных разрывов в цепочках ДНК при их чтении РНК-полимеразой. Так биологи называют фермент, отвечающий за подготовку РНК-копий генов, которые используются в качестве шаблонов при выработке белков и сигнальных молекул.

Новый механизм починки ДНК

Ученые, как отмечают исследователи, давно пытаются понять, как РНК-полимераза распознает появление разрывов не только в той цепочке ДНК, которую она копирует, но и в соседней с ней нити из нуклеотидов, которая является своеобразной "резервной копией" генома. Российские исследователи и их коллеги из США и Китая получили ответ на этот вопрос в ходе наблюдений за взаимодействиями короткой кольцевой молекулы ДНК с белками, участвующими в процессе копирования и чтения ДНК.

Опыты и расчеты показали, что появления разрыва во второй цепочке ДНК меняет пространственную структуру той нити генетического кода, с которой взаимодействует РНК-полимераза. Соседний с этим ферментом участок копируемой ДНК заворачивается в петлю, которая мешает белку продвигаться дальше.

В свою очередь, остановка движения РНК-полимеразы приводит к запуску систем починки ДНК, восстанавливающих целостность "резервной" копии генома и соединяющих ее разорванные части. После ликвидации всех разрывов петля исчезает, что позволяет РНК-полимеразе продолжить чтение гена и завершить процесс подготовки его РНК-копии.

Этот механизм, как отмечают профессор Соколова и ее коллеги, можно использовать двумя способами. С одной стороны, его можно применять для разработки методов лечения, повышающих стабильность ДНК-петель. С другой, внесение сбоев в работу этой системы починки ДНК можно применить для создания средств, уничтожающих раковые или зараженные вирусами клетки, подытожили ученые.