ТАСС, 3 июня. Шведские и американские ученые обнаружили, что препараты для лечения диабета из группы сульфонуретиков, замедляют развитие болезни Альцгеймера. Работа опубликована в журнале Neurology. Об этом в пятницу сообщила пресс-служба шведского Каролинского института (KI).
По данным Всемирной организации здравоохранения, сейчас в мире живет 55 млн человек с деменцией. Одна из наиболее распространенных причин - болезнь Альцгеймера. Ее выявляют в 60-70% случаев. Это неврологическое заболевание приводит к гибели клеток мозга, в результате которой у человека постоянно снижаются мыслительные, поведенческие и социальные навыки. Он может забыть недавний разговор, событие или имена родственников, заблудиться в знакомом месте и.т.д.
Биологи предполагают, что возможная причина развития болезни Альцгеймера - накопление внутри клеток мозга патогенного белка бета-амилоида. Он играет важную роль в формировании связей между нейронами. Исследователи предположили, что препараты, которые нормализуют метаболизм, могут замедлить или предотвратить развитие деменции.
Ученые выделили гены, воздействующие на четыре разных лекарства от диабета. Они проанализировали, как вариации в этих участках ДНК влияли на развитие болезни Альцгеймера. Для этого они использовали британскую геномную базу UK BioBank со сведениями о 326 855 тыс. человек.
Анализ показал, что препарат из группы сульфонуретиков воздействовал на ген КАТР: мутации в нем влияли на скорость развития болезни.
"Результаты наших расчетов и наблюдений указывают на то, что белок KATP, с которым взаимодействуют эти препараты, может быть терапевтической мишенью для лечения и предотвращения развития болезни Альцгеймера. Как оказалось, KATP вырабатывается клетками не только почек, но и мозга, что говорит о необходимости изучения его [белка] функций в тканях нервной системы", - заявила доцент KI Сара Хегг, ее слова приводит пресс-служба института.
Ученые надеются, что дальнейшее исследование препаратов и анализ свойств гена КАТР позволит создать новые методы лечения болезни Альцгеймера.