Все новости

Раскрыт механизм, защищающий заядлых курильщиков от развития рака легких

По мнению генетиков, естественный отбор способствовал выживанию тех курильщиков, чьи клеточные ферменты необычно хорошо исправляют мелкие мутации в ДНК или же нейтрализуют канцерогены, присутствующие в табачном дыме

ТАСС, 11 апреля. Российские и зарубежные генетики впервые проследили за накоплением мутаций в клетках легких активных курильщиков, что помогло им раскрыть механизм, защищающий многих заядлых курильщиков от появления опухолевых клеток в их легких. Об этом в понедельник сообщила пресс-служба американского Медицинского колледжа Альберта Эйнштейна (AECM).

"Наши замеры указали на то, что число мутаций в клетках наиболее активных курильщиков не было самым высоким. Это говорит о том, что этим людям удалось прожить так долго из-за того, что их клетки легких необычно хорошо исправляют мутации или нейтрализуют канцерогены из табачного дыма", - заявил профессор AECM Саймон Спивак, чьи слова приводит пресс-служба вуза.

По оценкам ВОЗ, рак легких является одной из главных причин преждевременной смерти людей наряду с другими болезнями сердца и сосудов, а также другими типами опухолей. В 2018 году он унес жизни примерно 1,76 млн жителей планеты, большая часть которых заполучила его из-за курения сигарет.

Ученых давно интересует то, как курение способствует развитию рака легких и какие вариации в генах делают человека наиболее предрасположенными к появлению злокачественных опухолей в органах дыхания. Для получения подобных сведений профессор Спивак и его коллеги собрали образцы клеток легких у трех десятков активных курильщиков и изучили наборы мелких мутаций, присутствующих в них.

Природная защита от канцерогенов

Как отмечают ученые, часть из добровольцев употребляла больше пачки сигарет в день, тогда как другие участники исследования курили значительно реже. Это дало исследователям возможность сравнить то, как долговременное употребление больших и малых количеств табака влияло на вероятность и частоту появления мутаций, способствующих развитию рака легких.

С одной стороны, эти замеры подтвердили, что курение ускоряет накопление мутаций в клетках легких, причем количество выкуриваемых сигарет напрямую влияло на скорость появления опасных изменений в ДНК. Это, по словам исследователей, впервые на практике показало, что рак легких возникает в результате накопления мелких мутаций в геноме клеток.

При этом ученые обнаружили, что добровольцы, курившие больше пачки сигарет в день на протяжении 24 лет и выше, достаточно часто имели меньше мутаций в клетках их легких, чем те люди, которые употребляли значительно меньше табака на протяжении аналогичного времени. Как предполагают исследователи, эту статистическую аномалию можно объяснить естественным отбором.

По мнению генетиков, естественный отбор способствовал выживанию тех курильщиков, чьи клеточные ферменты необычно хорошо исправляют мелкие мутации в ДНК или же нейтрализуют канцерогены, присутствующие в табачном дыме. Последующий анализ геномов этих добровольцев, как надеются профессор Спивак и его коллеги, помогут раскрыть этот защитный механизм и понять, можно ли управлять его работой.