ТАСС, 30 декабря. Ученые Института цитологии (ИНЦ) РАН показали возможные способы деградации и изменения токсичности амилоидных бляшек, формирующихся при серьезных патологиях, в том числе болезни Альцгеймера и Паркинсона. Это поможет в разработке эффективных лекарств от этих недугов, пишет пресс-служба вуза. Результаты работы опубликовал International Journal of Molecular Science.
"Исследователи показали, что ряд химических воздействий и молекул, функционирующих в живых организмах, могут приводить к деградации и изменению структуры и, как следствие, изменению токсичности амилоидных фибрилл, формирующих бляшки в тканях и органах человека при большом числе серьезных патологий. В дальнейшем использование таких факторов (или их комбинации) может позволить управлять патогенностью амилоидов в организме человека и стать основой для разработки эффективных лекарственных средств для лечения амилоидозов", - говорится в сообщении.
Накопление в организме человека упорядоченных белковых агрегатов, амилоидных фибрилл, сопутствует целому ряду тяжелых заболеваний, таких как болезнь Альцгеймера, болезнь Паркинсона, диабет, гемодиализный амилоидоз, лизоцимовый амилоидоз и др. Несмотря на актуальность проблемы амилоидозов, лекарственных средств для своевременной и эффективной терапии этих заболеваний не существует, а применяемое лечение направлено лишь на облегчение состояния и улучшение качества жизни пациентов.
Новое направление исследований амилоидов
Ученые ИНЦ РАН в ходе исследований применили различные подходы, в частности разработали методику, позволяющую анализировать стабильность и структурные варианты амилоидов с применением флуоресцентных зондов. Преимуществами этого подхода являются доступность оборудования, низкая цена материалов, простота и быстрота проведения экспериментов, отсутствие ограничений, связанных с размерами и условиями получения амилоидов, возможность работы с низкими концентрациями образцов.
Старший научный сотрудник Лаборатории структурной динамики, стабильности и фолдинга белков ИНЦ РАН Анна Сулацкая отметила, что проведенные исследования позволили сделать заключение о многообразии амилоидных фибрилл, которые, несмотря на сходство морфологии, имеют различную структуру, стабильность и токсичность для клеток. Ученые также выявили факторы, приводящие к деградации амилоидов и изменяющие их патогенность.
Авторы работы пришли к выводу, что перспективными для лечения амилоидозов могут являться не только факторы, приводящие к деградации амилоидов или предотвращающие их рост, но и позволяющие "управлять" цитотоксичностью фибрилл, что вызывает патологические изменения в клетках.
"Такие воздействия, подобно железнодорожному стрелочному переводу, могут способствовать переходу от пути амилоидогенеза, приводящего к образованию патогенных фибрилл, к формированию нетоксичных или низкотоксичных белковых агрегатов. Эти воздействия также могут позволить непосредственно "управлять" патогенностью амилоидов за счет преобразования уже сформировавшихся фибрилл в менее токсичные белковые агрегаты", - сказала Сулацкая, слова которой приводятся в сообщении.