Все новости

В провоцировании рака легких у некурящих людей обвинили ранее неизвестные мутации

Исследователи надеются, что благодаря дальнейшему изучению этих мутаций можно будет выяснить механизм появления многих разновидностей рака легких

ТАСС, 6 сентября. Ученые определили несколько десятков мутаций, которые увеличивают риск рака легких, даже если их носитель не курит. Результаты исследования опубликовал научный журнал Nature Genetics.

"Для некурящих характерно сразу несколько подтипов рака легких, которые связаны с определенными наборами мутаций и эволюционными процессами. В будущем, понимание механизмов их появления поможет нам разработать разные подходы для лечения этих подтипов опухолей", – рассказала ведущий научный сотрудник NCI Мария-Тереза Ланди, чьи слова приводит пресс-служба института.

За последние годы ученые открыли несколько десятков вариаций генов, которые влияют как на склонность человека к курению или его способность отказаться от сигарет, так и на последствия злоупотребления табаком. В частности, вариации в генах CHRNA5 и CYP2A6, которые управляют выводом никотина из организма, сильно влияют на шансы бросить курить, а мутации в гене AhR определяют, насколько негативно табачный дым влияет на ткани легких.

В новом исследовании генетики под руководством Ланди провели одно из первых масштабных исследований генетических факторов риска, связанных с теми формами рака легких, чье появление не связано с курением или действием дыма на клетки органов дыхания. Как правило, эти вариации опухолей поражают некурящих людей и крайне редко встречаются среди курильщиков.

Генетические корни рака легких

Ланди и ее коллеги изучили геномы более 230 образцов подобных опухолей от пациентов, которые никогда ранее не курили. Ученые выделили в ДНК этих опухолей наборы мелких мутаций, сравнили их между собой и сопоставили с отличительными признаками этих новообразований.

Ученые выяснили, что существует несколько десятков мутаций, характерных для подобных форм опухолей и крайне редко встречающихся в опухолях легких у курильщиков. В частности, у носителей так называемых "пианинных" форм рака легких в структуре гена UBA1, который играет важную роль в процессе сворачивания различных белковых молекул, часто появлялись мелкие изменения.

Также у них часто встречались мутации в гене KRAS и связанных с ним участках ДНК. Но при этом в других областях генома было относительно немного изменений. Для двух других подтипов рака легких, которые ученые назвали "форте" и "меццо-форте", были характерны мутации в гене EGFR, а также полные удвоения генома и другие крупные сдвиги в структуре ДНК.

Благодаря дальнейшему изучению этих наборов мутаций, как надеются Ланди и ее коллеги, можно будет выяснить механизм возникновения данных подтипов рака легких. Это, в свою очередь, позволит ученым создать новые, более эффективные методы подавления роста этих опухолей, максимально адаптированные для борьбы с этими формами рака.