Все новости

Российские ученые нашли причину гибели клеток при нарушении функционирования белков

Это можно будет использовать при лечении нейродегенеративных заболеваний

ТАСС, 2 июня. Российские ученые выяснили причину гибели клеток при отложении амилоидов, которые считаются причиной возникновения таких нейродегенеративных заболеваний как болезнь Альцгеймера. Результаты работы опубликовал International Journal of Molecular Sciences, кратко об этом пишет пресс-служба Института теоретической и экспериментальной биофизики (ИТЭБ) РАН.

Амилоидозы – главная причина смерти после сердечно-сосудистых и раковых заболеваний. Однако механизм возникновения патогенных белков амилоидов до конца не выяснен. Так, по неизвестным причинам в организме нарушается сворачивание белков и пептидов, и в органах и тканях организма накапливаются нитевидные структуры – амилоидные фибриллы. Образующиеся агрегаты оказывают токсическое действие на клетки и вызывают ряд заболеваний. Сегодня насчитывают более 50 таких заболеваний: болезнь Альцгеймера, Паркинсона, диабет и многие другие.

"Результаты могут свидетельствовать о том, что в местах отложения амилоидных агрегатов (это почти все органы и ткани человека) может происходить гибель клеток из-за отсутствия адгезии (слипания клеток) по причине неровностей амилоидных структур", – отметил один из авторов исследования, старший научный сотрудник ИТЭБ РАН Александр Бобылев.

Принято различать олигомеры и зрелые амилоидные фибриллы. Олигомерами называют промежуточные формы амилоидных фибрилл. Амилоидные фибриллы – конечная форма, и именно из них в основном состоят отложения, обнаруженные в органах при амилоидозах. При этом ранее были обнаружены возможные механизмы токсичности только для олигомеров. Поэтому до сих пор в науке нет четкого понимания, каким образом фибриллы нарушают сложившийся порядок в организме.

Ученые ИТЭБ РАН и Института медико-биологических проблем РАН исследовала, как на клетки амилоидных агрегатов действует мышечный белок тайтин (титин). Выяснилось, что токсическое действия белка на клетки сопровождается теми же морфологическими изменениями, которые наблюдаются при нарушении адгезии клеток, что неминуемо приводит их к гибели.

Предположения о таких эффектах высказывались и ранее, но причина нарушения адгезии оставалась неизвестной. Чтобы прояснить этот механизм, ученые провели еще одно исследование, в ходе которого с помощью метода атомно-силовой микроскопии была изучена поверхность помещенных на стеклянную пластину заранее сформированных агрегатов тайтина. Как отметили в ИТЭБ РАН, подобный механизм нарушения адгезии для амилоидов был показан впервые.