ТАСС, 16 апреля. Российские ученые выяснили, что стимуляция особых ферментов приводит к повышению концентрации кальция в сердечных клетках и при определенных условиях запускает патологический процесс в сердечной мышце (миокарде). Результаты работы опубликовал научный журнал Archives of Biochemistry and Biophysics, кратко об этом пишет пресс-служба Института теоретической и экспериментальной биофизики (ИТЭБ) РАН.
"Группа ученых ИТЭБ РАН исследовала роль одного класса протеинкиназ – протеинкиназы С (от англ. calcium – кальций), активность ферментов этого класса сильно зависит от концентрации кальция внутри клетки, а кальций – это спусковой крючок для старта сокращения сердечных клеток. Нарушения обмена кальция в кардиомиоцитах связывают с развитием серьезных заболеваний сердца", – говорится в сообщении.
Несмотря на огромное разнообразие живых форм, эволюция создала немного механизмов, регулирующих "поведение" функциональных белков (рецепторов, ферментов, ионных каналов). Одним из универсальных механизмов является фосфорилирование. Этот процесс заключается в том, чтобы "нацепить" на белковую макромолекулу отрицательно заряженный остаток фосфорной кислоты (фосфат), который меняет активность белковой молекулы. Ферменты, отвечающие за присоединение остатка фосфата к белкам, называются протеинкиназами.
Ферменты, которые действуют в обратном направлении, снимая этот фосфат, называют фосфатазами. Таким образом, активность большей части белков зависит от складывающегося в текущий момент времени киназно-фосфатазного баланса. Известно несколько сотен протеинкиназ, а число функциональных белков исчисляется тысячами. При этом, как отмечают авторы работы, знания о том, как именно конкретная протеинкиназа влияет на конкретный белок (рецептор, фермент, ионный канал) зачастую отрывочны.
В новой работе ученые исследовали механизм влияния протеинкиназы С на работу миокарда – мышечной ткани сердечного типа. Для этого они ее активировали, так как в обычных условиях протеинкиназа С всегда демонстрирует некий фоновый уровень активности (как и любой другой фермент). Такой эксперимент помог ученым детально описать механизмы изменения кальциевой пластичности при переходе сердечных клеток из нормально-физиологического состояния в патологическое.
Оказалось, что стимуляция протеинкиназы С приводит к повышению концентрации кальция в сердечных клетках, а если при этом они уже были перегружены кальцием, цепочка реакций запускает патологический процесс в миокарде и нарушает нормальную работу сердца. Ученые считают, что полученные данные позволят лучше понять механизмы регуляции работы сердечных клеток, и в итоге более точно контролировать сократимость миокарда.