Исследование: мутировавший SARS-CoV-2 гораздо легче передается от человека к человеку
Контагиозность возбудителя во время второй волны достигла почти 100%, сообщают американские ученые
ВАШИНГТОН, 1 ноября. /ТАСС/. Исследование более 5 тыс. пациентов из американского города Хьюстон подтвердило, что самая распространенная мутация коронавируса нового типа – D614G – может делать его более заразным. Результаты исследования опубликовал научный журнал mBio.
С самого начала вспышки COVID-19 в Китае ученые пытаются понять, в какую сторону и как эволюционирует вызывающий ее коронавирус SARS-CoV-2. Известно, что он накапливает мутации примерно с той же скоростью, что и возбудитель гриппа. Однако окончательно понять, к чему приводят эти мутации, ученые пока не могут.
"SARS-CoV-2 мутирует благодаря комбинации нейтрального дрейфа генов, то есть случайных генетических изменений, которые и не помогают, и не вредят вирусу, и давления нашей иммунной системы, – отметил один из авторов исследования, доцент Техасского университета Илья Финкельштейн.
В новом исследовании американские ученые выясняли, как на характеристики вируса влияет мутация Gly614, которая широко распространилась в городе Хьюстон (штат Техас). Во время первой волны COVID-19 вирус с этой мутацией обнаружили лишь у 71% больных. Во вторую волну эта разновидность встречалась уже у 99,99% пациентов.
Исследователи показали, что вирус с этой мутацией "научился" уклоняться от разрушительного для него воздействия антител, которые вырабатывает организм человека. Благодаря этому вирус минует антитела. Ученые не до конца понимают, что способствует росту заразности вируса с такой мутацией.
"Коронавирус продолжает мутировать, распространяясь по миру, - подчеркивает Финкельштейн. - Вакцины и противокоронавирусные препараты должны создаваться с опережением, тогда имевшие место мутации, как и те, что появятся в будущем, будут не так опасны".
Ученые отметили 285 мутаций, которые, к счастью, не отразились на тяжести протекания заболевания. "Мы наблюдаем за поведением нового вируса, за тем, как он адаптируется к вырабатываемым организмом человека антителам, - замечает соавтор работы, сотрудник больницы Хьюстона Джеймс Массер. - Но мы даем слишком много шансов возбудителю, поскольку число инфицированных слишком велико".