Ученые из МГУ разработали прототип нового лекарства от склероза и псориаза
Международная группа ученых при участии исследователей из МГУ имени Ломоносова разработала прототип принципиально нового лекарства для лечения аутоиммунных заболеваний, таких как болезнь Крона, псориаз и ревматоидный артрит.
В работе ученых из России, Германии и Великобритании, опубликованной в журнале PNAS, был научно обоснован новый подход, который позволяет нейтрализовать у одного из белков организма «плохую» функцию (способствует развитию тяжелых заболеваний), сохранив его «полезную» функцию (борется с опухолями и защищает от туберкулеза). Детали исследования приводит пресс-служба МГУ.
Иммунная система обороняет наш организм не только от угроз извне (бактерий, вирусов, паразитов), но и от внутреннего врага (собственных клеток, у которых «сломалась» генетическая программа). Если клетки иммунной системы «перестараются», внутри организма происходят сбои, которые приводят к аутоиммунным заболеваниям. В их числе — системная красная волчанка, рассеянный склероз, ревматоидный артрит, болезнь Крона (хроническое воспаление желудочно-кишечного тракта) и псориаз.
В-лимфоциты, играющие важную роль в иммунной системе, производят лишь один тип антител против данного антигена. Однако ученые давно научились создавать искусственные, химерные антитела, которые могут «цепляться» за два разных белка одновременно (такие антитела называют биспецифическими). Это новшество, которое дает возможность подобным антителом соединять разные клетки, уже было использовано при создании эффективных лекарств против некоторых опухолей.
В работе, которая продлилась более 10 лет, исследователи вывели новый тип биспецифических антител MYSTI, используя белковые «модули», полученные из особых антител верблюдов и лам. В результате они научились с помощью этих биспецифических антител избирательно блокировать повышенное производство TNF — белка, который выделяют клетки иммунной системы для борьбы с «врагом». Но если TNF оказывается слишком много, он наносит вред иммунной системе. Ученым удалось нейтрализовать «лишний» TNF, не нарушив его полезных функций.
Для эксперимента иммунологи создали несуществующих в природе мышей, у которых мышиный TNF был заменен человеческим, чтобы получить более правдоподобную экспериментальную модель для дальнейшего исследования.
«На основании этих результатов биомедицинская промышленность может сконструировать и испытать принципиально новые лекарства для терапии аутоиммунных заболеваний», — заключил главный руководитель проекта Сергей Недоспасов.
Ранее другая команда российских ученых смогла предсказать структуры кристаллов из нескольких лекарств и создала новое средство для симптоматического лечения рассеянного склероза.
Иммунная система обороняет наш организм не только от угроз извне (бактерий, вирусов, паразитов), но и от внутреннего врага (собственных клеток, у которых «сломалась» генетическая программа). Если клетки иммунной системы «перестараются», внутри организма происходят сбои, которые приводят к аутоиммунным заболеваниям. В их числе — системная красная волчанка, рассеянный склероз, ревматоидный артрит, болезнь Крона (хроническое воспаление желудочно-кишечного тракта) и псориаз.
В-лимфоциты, играющие важную роль в иммунной системе, производят лишь один тип антител против данного антигена. Однако ученые давно научились создавать искусственные, химерные антитела, которые могут «цепляться» за два разных белка одновременно (такие антитела называют биспецифическими). Это новшество, которое дает возможность подобным антителом соединять разные клетки, уже было использовано при создании эффективных лекарств против некоторых опухолей.
В работе, которая продлилась более 10 лет, исследователи вывели новый тип биспецифических антител MYSTI, используя белковые «модули», полученные из особых антител верблюдов и лам. В результате они научились с помощью этих биспецифических антител избирательно блокировать повышенное производство TNF — белка, который выделяют клетки иммунной системы для борьбы с «врагом». Но если TNF оказывается слишком много, он наносит вред иммунной системе. Ученым удалось нейтрализовать «лишний» TNF, не нарушив его полезных функций.
Для эксперимента иммунологи создали несуществующих в природе мышей, у которых мышиный TNF был заменен человеческим, чтобы получить более правдоподобную экспериментальную модель для дальнейшего исследования.
«На основании этих результатов биомедицинская промышленность может сконструировать и испытать принципиально новые лекарства для терапии аутоиммунных заболеваний», — заключил главный руководитель проекта Сергей Недоспасов.
Ранее другая команда российских ученых смогла предсказать структуры кристаллов из нескольких лекарств и создала новое средство для симптоматического лечения рассеянного склероза.