Воспаление легких — частое осложнение гриппа — сопровождается гибелью эпителиальных клеток, выстилающих альвеолы (легочные пузырьки). На смену им приходят клетки из окружающих тканей: они размножаются, заделывая получившиеся дыры. На начальных этапах это полезно, поскольку в таком случае геометрия альвеол не нарушается. Но потом эти клетки остаются механической заплаткой, шрамом на ткани легкого, и не принимают на себя функцию транспорта газов — основное занятие исконных обитателей альвеол.
Исследователи из Филадельфии обнаружили, что это не единственный новый тип клеток, который появляется в легких после гриппа. Исследуя легкие мышей, переболевших «свиным гриппом», они заметили единичные хеморецепторные клетки — миниатюрные вкусовые рецепторы. Такие клетки раньше находили в трахее, в кишечнике и непосредственно в ротовой полости. Там они выполняют в некотором роде защитную функцию — реагируют на горький вкус и выделяют провоспалительные вещества на случай, если это яд или бактериальный токсин, с которым нужно бороться. Судя по всему, в пораженных легких они выполняют похожую функцию и вызывают воспаление даже после того, как с вирусом удалось справиться.
Читайте также: Живой вирус против гриппа. В чем отличие живой гриппозной вакцины от инактивированной и что такое коллективный иммунитет
Почему вкусовые рецепторы появляются в легких, пока неясно. Вероятно, дело в том, что при делении клеток, закрывающих дыру в легких, некоторые из потомков дифференцируются в хеморецепторные клетки случайно. Авторы работы полагают, что подобные процессы могут лежать в основе и других воспалительных заболеваний. Например, по такому механизму могла бы развиваться астма, возникающая после детской респираторной инфекции.
Кроме того, исследователи отмечают, что было бы интересно проверить, становятся ли пациенты с хеморецепторными клетками в легких более устойчивы к последующим инфекциям, коль скоро в их альвеолах создается такая агрессивная иммунная среда.
Полина Лосева