Ожирение удваивает скорость накопления биомаркеров болезни Альцгеймера

МОСКВА, 2 декабря. /ТАСС/. Американские медики обнаружили, что концентрация различных биомаркеров болезни Альцгеймера, в том числе тау-белка и пептидов NfL и GFAP, растет вдвое быстрее в крови носителей этого заболевания с лишним весом и ожирением, чем у пациентов с нормальным весом. Это говорит о потенциально важной роли ожирения в быстром развитии болезни Альцгеймера, сообщила пресс-служба Радиологического общества Северной Америки (RSNA).

"Если замерить концентрацию этих биомаркеров только раз в начале наблюдений, то можно подумать, что пациенты с лишним весом реже страдают от патологий, связанных с болезнью Альцгеймера. Мы считаем, что это связано с тем, что объем крови у таких пациентов больше, чем у худых больных, из-за чего доля биомаркеров является обманчиво низкой", - пояснил научный сотрудник Университета Вашингтона в Сент-Луисе (США) Сухейль Мохаммади, чьи слова приводит пресс-служба RSNA.

Как отмечают исследователи, за последние годы ученые открыли массу свидетельств того, что ожирение увеличивает риск развития болезни Альцгеймера, однако причины этого пока не раскрыты. Для получения подобных сведений американские медики проследили на протяжении пяти лет за тем, как лишний вес влиял на биомаркеры крови, связанные с данным заболеванием, а также на состояние тканей мозга у 407 пожилых добровольцев, проживающих в США и Канаде.

Эти замеры раскрыли несколько интересных трендов. В частности, изначально ученые не видели никаких свидетельств того, что лишний вес ускорял формирование скоплений бета-амилоида в мозге и способствовал повреждению его тканей, а доли связанных с ним биомаркеров, в том числе белков NfL и GFAP, были даже ниже у пациентов с ожирением. Впоследствии, однако, ситуация резко изменилась, что было связано с почти удвоенной скоростью накопления этих молекул в кровотоке больных.

В частности, проведенные учеными замеры указывают на то, что лишний вес на 95% ускоряет накопление тау-белка в кровотоке носителей болезни Альцгеймера, а также на 24% повышает скорость роста концентрации пептида NfL, попадающего в кровоток из гибнущих нервных клеток. Эти перемены в биомаркерах также сопровождались 3,7% увеличением скорости накопления токсичного бета-амилоида в нейронах мозга участников наблюдений с лишним весом.

Последующий анализ этих данных, как надеются исследователи, поможет ученым раскрыть молекулярные причины этого ускоренного накопления биомаркеров болезни Альцгеймера в организме пациентов с лишним весом, и разработать подходы, которые будут замедлять этот процесс и тем самым предотвращать быстрое развитие деменции и других когнитивных нарушений, связанных с этим заболеванием.