В США раскрыли механизмы работы белка, подавляющего развитие рака легких

ТАСС, 27 ноября. Молекулярные биологи раскрыли механизмы работы недавно открытого белка RBM10, чьи молекулы препятствуют развитию рака легких путем подавления активности онкогенного фермента cMyc. Об этом сообщила пресс-служба Тулейнского университета.

"Мы многое знаем об этой форме рака, однако молекулярные механизмы его развития оставались для нас загадкой. Мы обнаружили, что белок RBM10 соединяется с двумя другими белками RPL5 и RPL11, что позволяет ему напрямую атаковать молекулы онкогенного фермента cMyc. Это приводит к их деградации и замедляет развитие рака", - заявил профессор Тулейнского университета (США) Лу Хуа, чьи слова передает пресс-служба вуза.

Профессор Лу Хуа и его коллеги совершили это открытие при изучении свойств белка RBM10, который до недавнего времени не ассоциировался с развитием рака легких, но при этом связывался с подавлением роста опухолей в других частях организма. Он представляет собой регулятор активности большого числа генов, в том числе связанных с размножением клеток и запуском апоптоза, биологической программы самоуничтожения.

Недавно генетики обнаружили, что клетки рака легких необычно часто содержат в себе мутантные формы RBM10, а также похожих на него белков RBM5 и RBM6. Это побудило исследователей детально изучить, какую роль эти пептиды могут играть в развитии опухолей и предотвращении их появления. Для этого исследователи проанализировали, с какими другими молекулами взаимодействуют мутантные и нормальные формы RBM10.

Проведенные ими опыты указали, что этот белок способен соединяться с пептидами RPL5 и RPL11, которые обычно являются частью рибосом, клеточных "белковых фабрик". Комбинация из RBM10, RPL5 и RPL11 в свою очередь способна избирательно нейтрализовать молекулы онкогенного фермента cMyc, чья повышенная активность в раковых клетках способствует их ускоренному размножению.

При этом исследователи обнаружили, что появление мутаций в RBM10 приводит к тому, что это белок теряет способность соединяться с пептидами RPL5 и RPL11 и нейтрализовать cMyc. Понимание этого, как надеются профессор Лу Хуа и его коллеги, позволит в ближайшем будущем создать препараты, которые будут восстанавливать работу мутантных версий RBM10 в клетках легких и тем самым подавлять рост опухолей.

По оценкам ВОЗ, рак легких является одной из главных причин преждевременной смерти людей наряду с болезнями сердца и сосудов, а также другими типами опухолей. В 2018 году от него умерли примерно 1,76 млн жителей планеты, большая часть которых получила его из-за курения сигарет. По этой причине врачи всегда советуют курильщикам максимально быстро отказываться от употребления табака.